La asociación entre obesidad y dolor se ha explicado tradicionalmente a partir de un modelo mecánico, en el que el exceso de peso corporal incrementa la carga sobre el sistema musculoesquelético y favorece cuadros como artrosis, dolor lumbar o dolor cervical. Sin embargo, este enfoque resulta insuficiente para explicar por qué un número importante de pacientes con obesidad presenta también síntomas compatibles con dolor neuropático, tales como quemazón, descargas eléctricas, hormigueos, alodinia, hiperalgesia, disestesias o síntomas sensitivos negativos. La evidencia disponible en los artículos revisados sugiere que la obesidad no solo se relaciona con dolor por sobrecarga, sino también con alteraciones metabólicas, inflamatorias y neurobiológicas capaces de favorecer lesión nerviosa periférica y amplificación del dolor neuropático.
Uno de los puntos centrales de la literatura revisada es que la obesidad debe entenderse como un estado sistémico complejo, caracterizado por inflamación de bajo grado, disfunción metabólica, alteraciones del metabolismo lipídico, insulinorresistencia y, con frecuencia, coexistencia con criterios de síndrome metabólico. En este contexto, la neuropatía periférica aparece como una complicación relevante. La revisión de Bonomo y colaboradores señala que la neuropatía afecta aproximadamente al 10–40% de las personas con obesidad y destaca que obesidad, diabetes y dislipidemia son factores estrechamente relacionados con la progresión de la neuropatía en sujetos con síndrome metabólico.
Relevancia conceptual del problema
El dolor neuropático se define como aquel dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial. Se diferencia del dolor nociceptivo en que no depende únicamente de activación de nociceptores por daño tisular, sino de una alteración estructural o funcional del propio sistema nervioso. Esta distinción es especialmente importante en pacientes con obesidad, ya que obliga a abandonar la interpretación reduccionista según la cual el dolor se explicaría exclusivamente por la carga mecánica. El trabajo de Hozumi et al. fue diseñado precisamente para valorar si la obesidad podía influir en el dolor neuropático, es decir, en un tipo de dolor que, en principio, no depende de la sobrecarga del aparato locomotor.
Los hallazgos de dicho estudio apoyan esa hipótesis. En una cohorte de 44 pacientes con dolor neuropático, el grupo con IMC elevado presentó mayor intensidad de dolor en la escala numérica, puntuaciones totales más altas en el Neuropathic Pain Symptom Inventory, mayor gravedad de los síntomas paroxísticos y de los síntomas negativos, y mayores puntuaciones en el Short-Form McGill Pain Questionnaire. En cambio, no se observaron diferencias relevantes en el estado físico y mental general medido mediante SF-36. En conjunto, estos datos sugieren que la obesidad se asocia a una mayor severidad del cuadro neuropático, y no simplemente a un peor estado general de salud.
Frecuencia del dolor neuropático en pacientes con obesidad
El estudio de Ben Lafqih et al. aporta una evidencia clínica particularmente relevante al analizar una muestra de 111 pacientes con obesidad no diabética. La edad media fue de 44,79 años, el IMC medio de 38,69 kg/m² y la mayoría de la muestra correspondió a mujeres. La prevalencia de dolor neuropático, evaluada mediante DN4, fue del 59,1%, lo que representa una cifra especialmente elevada incluso considerando la naturaleza de herramienta de cribado del cuestionario utilizado. Además, la intensidad media del dolor en escala visual analógica fue de 4,32, y se objetivó deterioro de la calidad de vida física en el 66,7% de los pacientes y deterioro de la calidad de vida mental en el 71,4%.
En ese mismo estudio, el dolor neuropático fue más frecuente en mujeres, en sujetos de mayor edad, en pacientes con prediabetes y en aquellos con déficit de vitamina D. También se observó una correlación positiva fuerte entre la puntuación DN4 y la intensidad del dolor, así como una correlación negativa entre la puntuación DN4 y la calidad de vida física y mental. En términos clínicos, esto indica que la dimensión neuropática del dolor en la obesidad no solo es frecuente, sino que además se asocia a mayor carga sintomática y peor calidad de vida.
Estos hallazgos tienen una implicación práctica inmediata: en pacientes con obesidad, la presencia de dolor no debería atribuirse de manera automática a un origen mecánico o musculoesquelético. La posibilidad de un componente neuropático debe considerarse activamente, incluso en ausencia de diabetes manifiesta.
Inflamación sistémica y agravamiento del dolor neuropático
Uno de los mecanismos más repetidamente señalados en los artículos revisados es la inflamación sistémica de bajo grado asociada a la obesidad. El tejido adiposo no constituye únicamente un depósito energético, sino un órgano metabólicamente activo que secreta adipocinas y citocinas con capacidad de modular la respuesta inflamatoria. En sujetos con obesidad se ha descrito un aumento de citocinas proinflamatorias y una disminución relativa de señales antiinflamatorias, con elevación de mediadores como TNF-alfa e interleucina-6. Este entorno sistémico puede favorecer sensibilización periférica, contribuir a la alteración de la transmisión nociceptiva y promover daño axonal y desmielinización en nervios periféricos lesionados.
El estudio de Hozumi interpreta precisamente sus resultados en esta dirección. Los autores proponen que la mayor intensidad del dolor paroxístico y la mayor gravedad de los síntomas negativos en pacientes con IMC elevado podrían reflejar un empeoramiento del daño neural mediado por inflamación asociada a obesidad. Aunque el estudio no permite demostrar causalidad ni identificar de forma directa el mecanismo fisiopatológico, sí plantea de manera razonable que la obesidad puede actuar como factor agravante del dolor neuropático y del daño nervioso periférico.
La misma hipótesis aparece reforzada en el estudio de Ben Lafqih, donde se señala que varias de las explicaciones fisiopatológicas propuestas para el dolor neuropático en obesidad incluyen el aumento de citocinas proinflamatorias y la disminución de citocinas antiinflamatorias derivadas del tejido adiposo, lo que podría favorecer sensibilización periférica y central, hiperalgesia, alodinia y agravamiento de los síntomas neuropáticos.
Importancia del componente metabólico: más allá de la glucosa
Otro de los mensajes más relevantes de la literatura revisada es que la neuropatía asociada a obesidad no debe interpretarse exclusivamente como una fase temprana o incompleta de neuropatía diabética. La revisión de Bonomo insiste en que, además de la glucotoxicidad, existen mecanismos no directamente relacionados con la glucosa que pueden participar de manera relevante en el desarrollo de neuropatía periférica en obesidad. Entre ellos destacan las alteraciones del metabolismo lipídico, la inflamación, el microbioma intestinal y determinadas vías intracelulares relacionadas con la señalización del calcio y el metabolismo energético neuronal.
Esta perspectiva resulta especialmente importante porque desplaza el foco desde una visión exclusivamente glucocéntrica hacia un modelo neuro-metabólico más amplio. La revisión subraya que la dislipidemia, junto con obesidad y alteraciones de la señalización insulina-glucosa, impulsa la neuropatía en sujetos con síndrome metabólico. Además, plantea que vías vinculadas al metabolismo lipídico pueden tener un papel central en el daño del sistema nervioso periférico.
Desde un punto de vista clínico, esto implica que la ausencia de diabetes no excluye el riesgo de neuropatía en pacientes con obesidad. De hecho, el estudio de Ben Lafqih se diseñó específicamente en sujetos no diabéticos y aun así mostró una alta prevalencia de dolor neuropático.
Alteraciones del sistema nervioso periférico y afectación de fibras pequeñas
Los trabajos revisados sugieren que la obesidad puede lesionar especialmente fibras pequeñas y medianas, lo que resulta coherente con la clínica neuropática descrita en muchos pacientes. La revisión de Bonomo recoge datos de estudios clínicos y preclínicos que muestran alteraciones en potenciales sensitivos, reducción de la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas y cambios en el comportamiento doloroso. En modelos animales alimentados con dieta occidental o dietas altas en grasa se describen hiperalgesia térmica precoz, progresión a hipoalgesia, alodinia táctil, disminución de la velocidad de conducción nerviosa y pérdida de fibras nerviosas sensoriales pequeñas.
Este patrón tiene gran interés clínico porque encaja con presentaciones en las que predominan quemazón, disestesias, hipersensibilidad o dolor evocado, sin necesidad de déficits motores marcados o alteraciones muy llamativas en estudios neurofisiológicos convencionales. La posibilidad de afectación preferente de fibras pequeñas ayuda a entender por qué algunos pacientes con obesidad pueden presentar una carga neuropática importante pese a no tener una neuropatía clásica de gran fibra claramente establecida.
Canales iónicos, excitabilidad neuronal y dolor neuropático
La revisión de Bonomo también destaca que algunos modelos animales de obesidad y neuropatía muestran alteraciones en canales iónicos implicados en la excitabilidad neuronal. Se describen cambios en canales de sodio dependientes de voltaje, canales de potasio tipo Kv y canales de calcio tipo T. El aumento de expresión de canales de sodio o la disminución de canales de potasio en neuronas mielinizadas puede favorecer hiperexcitabilidad nociceptiva, mientras que la inhibición farmacológica de ciertos canales de calcio ha mostrado efectos beneficiosos sobre el dolor neuropático en modelos experimentales.
Aunque estos hallazgos proceden fundamentalmente de estudios preclínicos, refuerzan la idea de que la obesidad no solo genera un entorno inflamatorio adverso, sino que también puede modificar directamente la fisiología eléctrica del sistema nervioso periférico.
Microbiota intestinal, metabolismo y neuropatía
Entre los elementos más novedosos de la revisión de Bonomo se encuentra la implicación del microbioma intestinal. Los autores señalan que la modulación del microbioma y de sus metabolitos podría constituir una vía terapéutica prometedora, dado que estudios experimentales han mostrado mejorías de la neuropatía tras intervenciones dirigidas al eje intestino-metabolismo-inmunidad. En esta visión, la neuropatía asociada a obesidad no sería solo una consecuencia del exceso de adiposidad, sino también de una desregulación sistémica más amplia en la que participan metabolismo, inflamación y homeostasis inmunitaria.
Impacto sobre la calidad de vida
La repercusión funcional y subjetiva del dolor neuropático en la obesidad es uno de los hallazgos más consistentes. El estudio de Ben Lafqih mostró que la calidad de vida física estaba alterada en dos tercios de la muestra y la calidad de vida mental en más del 70%. Además, la intensidad de los síntomas neuropáticos se correlacionó negativamente con ambos dominios.
Este dato es clínicamente muy relevante, ya que indica que el componente neuropático del dolor en la obesidad no constituye un hallazgo accesorio, sino un factor con capacidad real para empeorar el funcionamiento físico, el bienestar subjetivo, la tolerancia a la actividad, el sueño y, probablemente, la adherencia a estrategias terapéuticas como el ejercicio o la modificación del estilo de vida. La coexistencia de obesidad y dolor neuropático puede, por tanto, alimentar un círculo de cronificación en el que el dolor limita la actividad, la inactividad favorece el empeoramiento metabólico y ese empeoramiento perpetúa el daño neural y la sintomatología dolorosa.
Implicaciones terapéuticas
Los artículos revisados coinciden en que los tratamientos farmacológicos habituales del dolor neuropático son, en general, sintomáticos y no modifican la enfermedad de base. La revisión de Bonomo recuerda que anticonvulsivantes como pregabalina y gabapentina, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina y antidepresivos tricíclicos forman parte del arsenal habitual, pero su efecto se dirige al control de síntomas y no a la corrección del entorno metabólico e inflamatorio que favorece la neuropatía.
En ese contexto, las intervenciones sobre el estilo de vida adquieren una relevancia especial. La revisión destaca que el ejercicio y el control del peso son las estrategias con mejores resultados para retrasar o mejorar la neuropatía en individuos con prediabetes y obesidad. En modelos animales de obesidad inducida por dieta, el ejercicio mejoró la hipersensibilidad mecánica y evitó determinados cambios axonales observados en animales obesos sedentarios. Además, la reversión dietética tras un periodo prolongado con dieta alta en grasa permitió mejorar parámetros metabólicos y restaurar la función de nervios periféricos como el ciático y el sural
Estos datos resultan especialmente útiles porque sugieren que la mejoría neuropática puede producirse no solo a través de la pérdida ponderal en sí misma, sino también mediante cambios en inflamación, metabolismo, función vascular y biología axonal. Es decir, el beneficio potencial del ejercicio y de la intervención dietética no debería interpretarse únicamente en clave de “adelgazamiento”, sino como una forma de modificar el entorno biológico que condiciona la salud del nervio periférico.
Implicaciones diagnósticas y asistenciales
Desde una perspectiva clínica, la principal consecuencia de esta evidencia es la necesidad de incorporar una mirada más amplia en la valoración del dolor en pacientes con obesidad. La presencia de dolor no debe atribuirse de manera automática a estructuras musculoesqueléticas o a la mera sobrecarga articular. Cuando el paciente presenta síntomas como quemazón, parestesias, dolor punzante, alodinia, hipersensibilidad, dolor nocturno o síntomas sensitivos negativos, debe contemplarse de manera explícita la posibilidad de un componente neuropático.
Asimismo, la evaluación clínica debería incluir una consideración más amplia del perfil metabólico del paciente, incluyendo prediabetes, dislipidemia, déficit de vitamina D y otros factores potencialmente relacionados con neuropatía. El abordaje terapéutico, en consecuencia, debería tender a modelos multimodales que integren tratamiento sintomático del dolor, intervención sobre estilo de vida, actividad física, mejora del entorno metabólico y seguimiento funcional.
Conclusiones
a evidencia disponible sugiere que la relación entre obesidad y dolor neuropático es real, compleja y clínicamente significativa. No puede explicarse únicamente por sobrecarga mecánica ni exclusivamente por hiperglucemia. En su fisiopatología parecen converger inflamación sistémica, alteraciones del metabolismo lipídico, disfunción neuroinmune, cambios en la excitabilidad neuronal, afectación de fibras pequeñas y modificaciones del entorno metabólico general del nervio periférico.
Desde el punto de vista asistencial, esta relación obliga a reconocer que una proporción relevante de pacientes con obesidad puede presentar un componente neuropático del dolor, incluso en ausencia de diabetes manifiesta. Su detección es importante no solo por el sufrimiento que genera, sino también por su impacto sobre la calidad de vida, la función y la cronificación del cuadro doloroso. En consecuencia, el abordaje clínico debería ser más amplio, incorporando no solo tratamiento sintomático del dolor neuropático, sino también estrategias dirigidas a modificar el terreno metabólico e inflamatorio que puede estar contribuyendo al daño neural.
Referencias
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